过度肥壮会导致糖尿病、心脏病或许其他身体机能的健康问题，长时间以来，各类减肥药层出不穷，但服用后会使人感到讨厌，可是长时间影响机体发生厌食感可并不是什么好事情。肥壮症问题的处理依然非常扎手。
密歇根大学的研究人员发现了一种后脑回路，它不只可以参加长时间能量平衡的生理操控，并且在不激活肠道讨厌性的情况下，可以强力耐久地按捺食物的摄入。该项研究结果宣布在《Cell metabolism》上。
https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.12.012
孤束核（NTS）是整合肠道信号和促进进食停止的要害区域。NTS 含有Calcr神经元，该神经元含有降钙素受体（CALCR）。仿CALCR效果的药物可按捺食物摄入并促进体重减轻，但它们也会使肠道发生厌食反响。
研究人员发现Calcr神经元的激活会削减小鼠的食物摄入量，下降体重，且不会发生肠胃讨厌反响。而Calcr神经元失活，不只搅扰肠信号对进食的按捺，并且导致食物摄入量的继续添加，老鼠变得肥壮。NTS中还有别的一种神经元Cck，它的激活也可以大大削减食物摄入量，下降小鼠体重，但发生了肠胃讨厌反响。Calcr和Cck神经元均经过投射到小鼠PBN（臂旁核）削减进食，但Cck细胞激活了CGRP细胞（发生厌食感），而Calcr细胞则没有翻开这一开关。
回路示意图
因而，孤束核Calcr细胞及其下流回路是用于医治肥壮症的医治抱负靶标。可以激活Calcr神经元的药物将是抱负的处理肥壮的药物，然后极大地协助肥壮症患者。
End
参考资料：
[1]Calcitonin Receptor Neurons in the Mouse Nucleus Tractus Solitarius Control Energy Balance via the Non-aversive Suppression of Feeding
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